新生儿黄疸：新生儿黄疸正常值 新生儿黄疸症状

新生儿黄疸相关知识要点：新生儿黄疸正常值 新生儿黄疸症状 新生儿黄疸治疗 新生儿溶血性黄疸 

新生儿黄疸疾病概述

新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，既可以是生理现象，又可为多种疾病的主要表现。胆红素重度升高或虽然不很高，但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，死亡率高，幸存者多存在远期神经系统后遗症。因此，需及时正确判断黄疸的性质，早期诊断和早期治疗。

新生儿黄疸疾病病症

新生儿病理性黄疸的病因较多，并常有多种病因同时存在。

胆红素生成过多

正常情况下新生儿期胆红素的主要来源是衰老的红细胞破坏后经一系列代谢而产生。新生儿期由于各种病因使红细胞破坏增多，胆红素生成过多，引起未结合胆红素增高。

1.同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。

2.红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷等。

3.红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。

4.血红蛋白病如地中海贫血等。

5.红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等，可致红细胞增多，破坏也增多。

6.体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。

7.感染细菌和病毒感染皆可致溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。

8.药物 可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等，可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。

肝细胞摄取和结合胆红素能力低下

1.感染 感染因素除可致溶血外，同时又可抑制肝酶活力，致使肝细胞结合胆红素能力下降，而致高末结合胆红素血症。

2.窒息、缺氧、酸中毒 母有妊娠高血压疾病、慢性心肾病、贫血等；或有胎位、胎盘、脐带异常；或为非自然分娩（胎吸、产钳助产），产前用过镇静剂等，均可导致宫内窘迫或生后窒息，加重缺氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。

3.低体温、低血糖、低蛋白血症 为早产儿或极低出生体重儿常易发生的并发症，体温不升、低血糖可影响肝酶活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，而使黄疸加重。

4.先天性非溶血性高胆红素血症如先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏即Criger-Najjar综合征I型、II型和Gilbert综合征。

5.家族性暂时性新生儿高胆红素血症即Lucey-Driscoll综合征。

6.其他甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型、幽门狭窄、肠梗阻常伴有血胆红素升高或黄疸延迟消退。

胆红素排泄异常

肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻，可发生胆汁淤积性黄疸，使结合胆红素增高。如同时有肝细胞功能障碍，也可伴有未结合胆红素增高，而致混合性高胆红素血症。

1.肝细胞对胆红素排泄功能障碍

（1）新生儿肝炎综合征多数由病毒引起，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒等，多为宫内感染。细菌感染如B族链球菌、金黄色葡萄球菌，大肠埃希杆菌等引起的肝炎称中毒性肝炎。

（2）先天性代谢缺陷病 如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病IV型、脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）。

2.胆管排泄胆红素障碍

（1）先天性胆道闭锁：可发生在肝外（胆总管、肝胆管）或肝内胆管。

（2）先天性胆总管囊肿。

（3）胆汁粘稠综合征可由于新生儿溶血病，新生儿肝炎、肝内小胆管发育不全和药物等原因引起，胆汁淤积在小胆管中。

（4）其他肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病等，

肠肝循环增加

如先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸收；母乳喂养儿可能由于肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，均可导致高胆红素血症。

新生儿黄疸检查化验

胆红素检测

是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。

其他辅助检查

⑴ 红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞和血红蛋白减低，网织红细胞增多。

⑵ 血型 包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。

⑶ 红细胞脆性试验 怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。

⑷ 高铁血红蛋白还原率 正常>75％，G-6PD缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以明确诊断。

⑸ 疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞增高或降低，有中毒颗粒及核左移。

⑹ 肝功能检查 测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。

⑺ 超声 腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。

⑻ 听、视功能电生理检查 包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。

新生儿黄疸治疗建议

光照疗法（phototherapy）

是一种降低血清未结合胆红素的简单易行的方法。光疗通过转变胆红素产生异构体，使胆红素从脂溶性转变为水溶性，不经过肝脏的结合，经胆汁或尿排出体外。

胆红素能吸收光线，以波长450~460nm的光线作用最强，由于蓝光的波长主峰在425~475nm之间，故认为是人工照射的最好光源。绿光波长主峰在510～530nm之间，由于皮肤的光学特性，波长较长的光易于穿透皮肤，绿光较蓝光更易穿透皮肤。有研究报道光疗最有效的光源是波长较长的蓝-绿光（490～510nm），能对胆红素转变成光红素起到联合效应。目前使用的光源有荧光灯、光纤毯及发光二极管等。

光疗方法有双面和单面光疗：①单面光疗：用蓝色或绿色荧光灯6-8支，呈弧形排列置于患儿的上方，灯管距患儿正面皮肤25-875px左右，患儿裸体睡于中央（保护好眼部和生殖器）。单面光疗仪有固定于暖箱和移动式两种，多用于不宜双面光疗的患儿，例如在开放辐射台或闭式暖箱中的患儿。对于胆红素水平较高又不宜接受双面光疗者，除上方单面光疗外，可在患儿两侧增加单面光疗加强疗效；②双面光疗：光疗箱内上下各设置一组蓝光灯，婴儿位于上下光源当中。目前多数采用双面光疗，因被照射面积大，疗效优于单面光疗。现国内普遍采用的是双面光疗箱，箱温可根据需要设定，能保证相对恒定的温度，箱温过高或过低可报警。光疗时不显性失水增加，故光疗时注意补充生理维持液体。

光疗期间定期监测血清胆红素浓度，光疗后胆红素值复升达干预标准时再进行光疗，直至胆红素水平下降并稳定在安全水平。

光疗相当安全，虽有副作用，但一般并无危险。常见副作用有发热、腹泻、皮疹。因为光能穿透薄的阴囊皮肤，甚至到达卵巢，虽然有限深度引起生殖腺损伤的可能性极小，但光疗期间要用尿布遮盖生殖腺。由于强光线照射能够损伤视网膜，结膜充血、角膜溃疡等，故光疗时必须用眼罩保护眼睛，只要做好保护，并无影响。

交换输血

换血是治疗高胆最迅速的方法。主要用于重症母婴血型不合的溶血病，可及时换出抗体和致敏红细胞、减轻溶血；降低血清胆红素浓度，防止胆红素脑病；同时纠正贫血，防止心力衰竭。换血偶有心脏停搏等危险，并有继发感染可能，所以必须严格掌握指征。除上述特殊情况外，换血还用于G-6-PD缺乏或其他原因导致的严重高胆。

2001年制订了我国的新生儿黄疸干预推荐方案（包括光疗和换血的标准），在我国首次提出以不同日龄的胆红素值对新生儿黄疸进行干预。此方案是在借鉴美国儿科学会新生儿黄疸管理指南基础上，结合我国情况所制定的。